현재 국내 치매환자수는 2012년 기준 52만명. 2025년에는 100만명을 넘길 것으로 전망하고 있다. 치매 전단계인 ‘경도인지장애’ 환자까지 포함하면 그 수는 훨씬 더 많다.
치매환자의 30% 정도는 알파시뉴클린(alpha-synuclein)이라는 뇌신경세포 단백질의 변질에 의해 발병한다고 알려져 있다.
이 알파시뉴클린은 건강한 뇌에서는 뇌의 활성을 도화주는 이로운 물질이지만 자기들끼지 서로 엉키게 되면 치명적인 독소로 변한다.
이 과정에서 치매, 파킨슨병 등 다양한 퇴행성 뇌질환을 일으키게 된다.
하지만 지금까지 이 독소체가 어떤 방법으로 뇌세포 활동에 해를 끼쳐 치매를 유발하는지는 알려져 있지 않았다.
최근 국내 공동 연구팀인 한국과학기술원(이하 KIST) 의공학연구소 테라그노시스연구단 신연균 교수, 포스텍 시스템생명공학부 이남기 교수, 성균관대 유전공학과 권대혁 교수팀이 치매를 유발하는 뇌 독소체의 활동 원리를 밝혀냈다.
이들 공동 연구팀은 하나의 포낭 주머니가 세포막에 융합되는 과정을 실시간으로 관찰할 수 있는 첨단 단분자 융합 연구방법을 이용했다.
알파시뉴클린 응집독소체가 시냅스에서의 신경전달물질 분비를 저하시켜 기억 및 인지활동의 저해를 가져와 치매를 유발할 수 있다는 사실을 밝혀냈다.
신경전달물질이 원활히 분비되고 이동해야 기능이 활발해진다. 뇌 기능이 활발할 때 치매 등의 뇌질환에 걸리지 않는 것이다.
시냅스에서의 신경전달물질 분비는 이를 저장하는 포낭 주머니가 뇌세포막에 융합하여 일어난다.
공동연구팀은 스내어(SNARE)라는 단백질이 어떠한 과정을 통해 개개의 포낭을 세포막에 융합시키고 그 융합과정을 조정하는지를 단계별로 분리 측정하는데 성공했다.
공동연구팀 KIST신연균 교수는 “이번 발견은 치매를 효과적으로 예방하고 치료할 수 있는 새로운 방향을 제시해 준다는데 큰 의미가 있다”면서 “치매 유발의 또 하나의 중요 인자인 베타아밀로이드(beta-amyloid)라는 단백질 또한 비슷한 메커니즘을 통해 치매를 유발할 것으로 보이며, 스내어 단백질의 무력화가 대다수의 치매 발병의 근본적 원인 중의 하나일 것으로 예상된다”고 말했다.
이번 연구는 KIST 및 교과부, 미국국립보건원(NIH)의 연구비 지원으로 수행되었으며, 19일 미국국립과학원회보(PNS)온라인 판에 게재됐다.
